什么导致精神分裂症？

(1)从生物学和方法论的角度来看，精神分裂症是一种非常复杂的疾病。精神分裂症的病因、发病机制、治疗和预防一直是精神病学研究的中心课题。传统医学模式强调生物原因。根据这种观点，精神分裂症是一种原因不明的疾病。因为，自从发现病原微生物以来，人们习惯于把各种疾病的病因看作是单一的因素，如果找不到单一的病因，就把它看作是ldquo病因不明；许多常见疾病可被认为是病因不明，如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然属于这一类。然而，这一传统概念已经发生了变化，这反映在20世纪70年代以来疾病模型的变化上，即从最初的生物医学模型到生物心理社会医学模型。这意味着对于大多数疾病来说，发病并不完全取决于一个单一的因素，例如，结核病可能不一定发生在感染结核分枝杆菌之后(事实上，大多数患者并不患有结核病)，并且该疾病是否也是由当时与环境条件密切相关的人的精神和身体条件决定的。就精神分裂症而言，有些人认为它也是由多种因素综合引起的。有些人甚至认为，即使在未来，也不可能找到一个单一的致病因素来解释所有的精神分裂症。因此，本文介绍的病因学研究将涉及临床遗传学、分子遗传学、脑成像的神经发生和心理社会因素。作为一个结构严密保护的复杂器官，人脑具有非常复杂的功能。在研究中，通常很难获得大量的活体大脑标本。此外，精神分裂症患者患有认知障碍或无法按要求与科研人员合作。此外，长期使用抗精神病药物会改变大脑的生化状态，从而影响大脑的结构、功能或其他方面。停药会导致反复出现精神症状。症状的多样性也是这项研究的一个难点。像病人一样，症状在不同的时间波动。此外，由于抗精神病药物等的使用，症状的多样性和易变性将难以识别。这共同构成了精神分裂症研究的复杂性。正是由于这些研究的复杂性，精神分裂症的病因学研究存在许多困难。到目前为止，这种疾病的原因还没有完全弄清楚。1.遗传因素的群体遗传学研究结果表明，精神分裂症是一种多基因遗传的复杂疾病，其遗传力为60% ~ 80%。因此，遗传因素是精神分裂症最可能的质量因素。最早的家庭研究发现，精神分裂症患者的亲属患这种疾病的概率比普通居民高几倍，并且患病率随着血缘程度的增加而增加。先证者的疾病越严重，亲属患病的可能性就越高。Kallmann(1938)计算了1087名精神分裂症先证者亲属的发病率。各级亲属发病率为4.3% ~ 16.4%，儿童、同胞和父母发病率最高。上海(1958)对1198名精神分裂症患者的54576名家庭成员的调查表明，精神分裂症的患病率最高的是父母和同胞的近亲。精神分裂症双生子的研究发现，同卵双生子的共病率是异卵双生子的4 ~ 6倍(卡尔曼，1946；克林伦，1967).为消除疾病发生的环境因素而对双胞胎和寄养儿童进行的研究发现，同卵双胞胎(MZ)的共病率是异卵双胞胎(DZ)的3倍；父母都是精神分裂症患者，寄养儿童的发生率与非寄养儿童相同，明显高于正常寄养儿童。赫斯顿(1966)从童年起就将病人母亲的47个孩子送到寄养家庭，由健康的父母抚养，相比之下，健康父母的孩子只有50个。到成年时，实验组中有5名患者患有精神分裂症，22名患者患有病态人格。对照组无精神分裂症患者，9例患者有病理人格，差异有显著性。提示遗传因素在精神分裂症中起重要作用。20世纪80年代，谢灵顿的行为 一年后，谢灵顿的研究小组在进行了一次大规模的样本研究后撤回了这一假设。目前，大多数作者认为几乎不可能找到控制精神分裂症发病的特定基因。大量实验结果表明，精神分裂症可能是多基因遗传，由几个基因叠加而成。Gottesman等人(1982)回顾了精神分裂症的遗传学文献，并根据他们自己的研究总结了18点，作为20世纪精神分裂症临床遗传学研究的总结。(1)精神分裂症的终生风险为1%(直至55岁)。(2)与精神分裂症患者(先证者)的血缘关系越近，风险越高。(3)先证者疾病的严重程度及其亲属中的病人数量与其风险成正比。(4)风险没有明显的性别差异(即可以排除与性别相关的遗传)。(5)同卵双胞胎(MZ)与精神分裂症的共病率是同卵双胞胎(DZ)的3倍，是一般人群的35 ~ 60倍。(6)一半的MZ患者没有患病。(7)MZ这一半无病儿童的患病率与有病儿童的患病率相同，表明MZ基因型不完全明确。(8)MZ是单独饲养的，并与相同的疾病率一起饲养(表明相同的疾病率不是由亲密的情感接触引起的)。(9)精神分裂症患者的子女由他人在新生儿中抚养。